畜牧研究人员用水溶性染料来显示氧化剂随水分的迁移情况，二值化处理的样品图像反映了染料在氧化和空白样品中的动态迁移（2–80 min）。因为处理溶液中离子强度（含 0.1 mol/LNaCl）低于肌肉的离子强度（0.16），所有样品都显示出溶液在渗透压驱动下向肌肉内部迁移。另外，氧化样品的被染区域要大于空白样品，尤其是在 H2O2浓度比较高的条件下（≥ 10 mmol/L）更为明显，这说明有较多的外部水分（携带氧化剂）进入到了肌肉组织中。在用对数方程对实验点的数据进行拟合后可以看出氧化（1 mmol/L H2O2除外）和空白之间的明显差异主要在初始阶段（2–20 min），并随着传质时间的延长减小，至 80 min 时已基本不明显。而 1 mmol/L H2O2处理的样品与空白样品在整个阶段均没有显著差异。
在对非还原胶（non-reducing）和还原胶（reducing）中的蛋白条带进行比较后，发现非还原胶中经过 50 mmol/L H2O2处理的样品所含肌原纤维蛋白中的肌球蛋白和肌动蛋白在 40 min 和 80 min 后均有减少，并且密度分析显示肌球蛋白、肌动蛋白在 40 min 和 80 min 时的减少量分别为 21%和 31%、33%和 35%。而这些条带在还原胶中被恢复到和空白样品接近的水平，说明减少的蛋白主要通过分子间二硫键形成了蛋白聚集体。但是，加入 β-巯基乙醇并不能完全使蛋白聚集体解聚，也不能将发生减少的蛋白条带完全恢复到空白水平，由此认为蛋白在氧化过程中还生成了一定数量的非二硫键共价键聚集体。类似情况也出现在 20 mmol/L H2O2处理的样品中，但是该现象要弱于 50 mmol/L H2O2处理的样品。结合其他样品（空白、1 mmol/L H2O2）的蛋白组分的条带可知肌肉蛋白的聚集呈现出对 H2O2剂量和氧化时间的双重依赖性。
另外，仍由非还原胶可以看出，经过较高/高浓度 H2O2（20、50 mmol/L）处理后，除了肌原纤维蛋白外样品中其他蛋白（条带）亦有明显减少，如肌浆中的磷酸化酶 b（97 kDa，phosphorylase b）、丙酮酸激酶（57 kDa，pyruvate kinase）、烯醇酶（47 kDa，enolase）和磷酸甘油酸变位酶（27 kDa，phosphoglycerate mutase）等。
蛋白羰基的产生作为蛋白氧化的标志之一，通常可由蛋白发生 α-酰胺化或者谷氨酰侧链的氧化而裂解形成多肽，并在其 N 端形成 α-酮酯酰衍生物。也可由氨基酸侧链如赖氨酸、精氨酸、脯氨酸和苏氨酸等残基直接氧化生成，或者与脂类过氧化产生的醛类物质（如 44-hydroxy-2-nonenal，malondialdehyde）或还原糖氧化生成的羰基衍生物（如 ketoamines，ketoaldehydes，deoxyosones）反应生成。生成的蛋白羰基通过与 DNPH 衍生可以定量测定。高浓度 H2O2（20–50mmol/L）短时间（2 min）处理中蛋白羰基的含量明显随 H2O2剂量的增加而上升（P < 0.05）；而较低浓度 H2O2（1–20 mmol/L）较长时间（40 min）的处理生成的蛋白羰基数量较前者有所下降但仍与H2O2的剂量呈正相关。另外，蛋白羰基生成量与氧化时间也呈现正相关。以 20 mmol/L H2O2处理的样品为例，经过 40 min 氧化后蛋白羰基含量比 2 min 几乎增加了一倍，这应该是由于氧化剂的迁移使肌肉中更多的部分受到氧化，并且先接触氧化剂的肌肉部分的氧化时间也随之延长。
肌肉组织中脂类物质的氧化会使得丙二醛（MDA）等脂类氧化产物的生成。当经过> 5 mmol/L 的 H2O240 min 处理，或者> 20 mmol/L 的 H2O22 min 处理后，肌肉样品中的 MDA含量相对空白有显著的增加（P < 0.05）。另外，TBARS值与氧化时间也呈正相关，仍以20 mmol/L H2O2处理的样品为例，经过 40 min 氧化后 TBARS 值比氧化 2 min 时增加了几乎一倍。如前所述，部分的蛋白羰基也可能由脂类过氧化产物产生。经比较，发现 TBARS 的变化趋势与蛋白羰基较为一致。
通过分析氧化前后肌肉样品的 SEM 图像后，发现跟比未氧化的肌肉（A，D）相比，20 mmol/L H2O2处理肌肉样品 2 min 后（B）肌细胞间隙明显增加。当 H2O2浓度增加至 50 mmol/L后（2 min，C）发现胞间隙增加并且肌细胞结构也受到破坏。另外，对于长时间（40 min）处理组的样品，1 mmol/L H2O2（E）未能引起以上显著的结构变化。然而，当增加至 20 mmol/L 后（F）也引起了胞间隙显著的增加以及部分肌细胞结构的破坏。此外，之前有研究者发现胶原蛋白经氧化后存在着交联或者断裂，而本氧化实验除了观察到部分细胞膜或者肌内膜与肌细胞的脱离外，并未发现肌内膜的结构受到明显破坏。
由于判断肌细胞间隙的增加是由肌原纤维收缩所引起，因此提取未氧化的肌原纤维置于相同氧化条件下处理后观察。可见当 H2O2≤ 20 mmol/L 随着氧化剂剂量的增加肌原纤维 A带直径呈现线性下降，之后随 H2O2剂量的增加变化并不明显，印证了该推测。另外，A 带的长度自始至终无明显变化。样品经过 50 mmol/L H2O2处理 2 min 和 20 mmol/L H2O2处理 40 min 后，持水力均有严重下降（P < 0.05）说明肌肉组织稳定其内部固有水分的能力遭到破坏，这应当与以上肌细胞间隙增大有关。另外，因为食盐和磷酸盐常用在肉品加工中通过增加肌原纤维蛋白与水分子的离子-偶极作用而提高生肉及熟肉制品的持水能力。对比持水力的结果，却发现氧化后的肌肉经过盐水处理后竟比空白对照增重明显，说明氧化肉从盐水中吸收了更多的水分。对于低 H2O2处理组（a），肌肉水合力随 H2O2含量的增加而增加，5 mmol/L 以后增幅不大，反到在 20 mmol/L 处有一定的下降；对于高 H2O2处理组（b），肌肉水合力整体上有所增加但对 H2O2剂量变化均不敏感。此外，比较该两个实验组整体的水合能力：a 组弱于 b 组，这是因为长时间氧化使得氧化溶液抢先占据了肌肉组织内部空间从而减弱了后续盐水的处理效果。以上腌制样品经过加热之后，经氧化处理肌肉的蒸煮损失明显增加（P < 0.05）。产品得率随氧化剂量的增加逐渐降低，这也和蒸煮损失的变化趋势相一致。
