氧化普遍发生于生鲜肉和加工肉中。鉴于感官阈值低的缘故，脂类（酸败和异味）和肌红蛋白（颜色）氧化后即会被觉察。而蛋白氧化要通过进一步发展，当产品质构以持水性发生明显变化时才会被注意到，从而忽视了活性氧对蛋白的作用。因此，数十年来人们只对脂类等食品组分的氧化进行了充分研究，而缺少对蛋白质氧化及其对食品品质影响的深入研究。
目前，普遍认为蛋白氧化主要由羟自由基、肌红蛋白自由基或者脂类次级氧化产物（如丙二醛）等引发。细胞的完整性在加工尤其是细切等工序中会受到破坏，于是肉蛋白就会极易被内源（如血红素化合物、脱氢抗坏血酸、H2O2、O2 等）和加工中生成的氧化物质（如 OH、ROO 、RO 、O2 -、RS 等）所氧化。肌红蛋白（myoglobin，Mb）和血红蛋白（hemoglobin）含有促氧化性的血红素蛋白（可以引发蛋白氧化）。当动物在宰后体内的还原酶类损耗殆尽时，高铁肌红蛋白（MbFe(III)）逐渐积累增多并会与 H2O2反应，生成高价态的肌红蛋白如 perferrylmyoglobin（ MbFe(IV)=O）和 ferrylmyoglobin（MbFe(IV)=O），从而引起自由基向肌球蛋白等其他蛋白传递及引发脂类的氧化。受某些条件的影响（如温度），血红素铁还会向非血红素铁转变，肌肉中含有的非血红素铁和其他过渡金属离子（如铜）在 H2O2存在下可以催化蛋白氧化和脂类氧化。
铁离子和 H2O2参与的氧化反应主要为 Fenton 反应。尽管目前并不能十分确定该反应的机理，但是可以肯高反应活性的羟自由基（ OH）主要来源于 Fenton 反应。肌原纤维蛋白在该模型体系以及肉类食品中的氧化主要和 Fe3+的参与有关。一般将 Fenton 反应的外层机理常简单表示为：
Fe2++H2O2Fe3++[H2O2-] OH+OH
Fenton 的内层机理主要认为先形成过渡态的二价铁过氧化物(2)；而后，这种过渡态可以通过以下反应生成羟自由基(3)、四价铁(iron(IV)) (4) 或者直接氧化底物 (5)和铁-配基复合物。其中，Fe(H2O2)2+和 Fe4+中的铁处于较高氧化态，配基（L）可以是 EDTA、磷酸盐或者其他生物螯合剂。
目前已知肉类食品中自由基与蛋白和肽的反应会引起蛋白质主链（肽键）断裂、氨基酸侧链的修饰（如形成蛋白羰基）和蛋白质分子间共价交联（如半胱氨酸残基间、酪氨酸残基间的交联）。有分子氧存在时，组织中的铁和铜（如鱼）可以对肌肉蛋白质进行催化氧化。这些过渡金属引发的氧化通常作用蛋白质的碱性（如 His，Arg，Lys）和含硫的氨基酸（如 Cys，Met）。另外，在此过程中 His 可能转变为 Asp 或者 Asn，Pro 可能转变为 Glu 和 γ-glutamicsemialdehyde，Lys 可能转变为 2-amino-adipicsemialdehyde。这些氨基酸残基的氧化会导致蛋白变性和蛋白自由基的形成。蛋白自由基间进一步反应又致使蛋白聚集从而影响蛋白功能性质。另外，由于肉品加工中常添加抗坏血酸作为抗氧化剂，但是需指出抗坏血酸实际上也是一中重要的促氧化剂，其促氧化性和抗氧化性取决于其在肉类食品中的用量。
在兽医发现氧化对蛋白尤其对肌原纤维蛋白的影响后，越来越多的研究开始关注肉类食品中蛋白的氧化以及应对措施。研究主要使用蛋白羰基衡量肉品中蛋白的氧化程度。随后电子自旋共振、荧光光谱以及 HPLC 耦合荧光或者质谱检测都被用来阐释如过渡金属、肌红蛋白（myoglobin）、脂类和一些酚类化合物对肌肉蛋白氧化的作用。
