一、味觉机理
味觉是动物在自然界里进化的产物，它可以很好地确定食物是否有毒以及是否可食用，如有毒的食物大多与苦味有关。对食物咀嚼的力度也是食物适口性的重要组成部分，咀嚼可以使食物的小颗粒更好地溶于唾液，与口腔内的味蕾接触，从而对食物产生味觉。
味觉包括对酸、甜、苦、咸、鲜及其混合的味道感觉，是通过味觉系统中的味觉受体（TR）感受。每个味觉细胞仅有1个TR族群，大约50~120个味觉细胞组成1个味蕾，每个味蕾基本可以辨别不同的味道。味蕾的形状为叶状、环状和蘑菇状，蘑菇状主要分布在舌尖，叶状味蕾主要在舌头两侧、背面，咽喉处主要为环状味蕾。不同TR的信号传导、生理调节、基因表达等都有所不同。
二、甜味受体
因甜味物质不同，甜味分子与甜味受体的结合区域和传导路径都有所不同，如蔗糖等非蛋白甜味剂在甜味受体的捕蝇器模块（VenusFlytrapModule）结合，而蛋白甜味剂在半胱氨酸富集区结合。蔗糖等大多数天然物质的甜味分子与受体结合，G蛋白的α传导蛋白被激活，激活AC，AC促使cAMP生成，使Ca2+经CNMP门控通道内流，或导致蛋白酶A被cAMP激活，引起K+通道的磷酸化，进而通道被关闭，引起膜质去极化，去极化产生的电位差使Ca2+通道开启，Ca2+流入细胞内，甜味受体细胞被活化。
人工甜味剂分子和甜味受体结合后，G蛋白偶联蛋白的β、γ亚基促使磷脂酶PLCβ2水解二磷酸为三磷酸肌醇/二酯酰甘油（IP3/DAG），引起细胞内Ca2+的储存库膜上的通道打开，Ca2+被释放，细胞内Ca2+浓度上升，开启了瞬时受体电位阳离子通道5（TRPM5），Na+流入细胞，膜去极化。TRPM5是甜味、苦味及鲜味共同的下游信号传导通路。胰岛β细胞上也有TRPM5表达，说明TRPM5可能与胰岛素的释放和作用也有关。ATP在细胞去极化后通过pannexin1半通道流出，进而P2X激活转入味觉神经。
三、鲜味受体
鲜味是一些氨基酸和谷氨酸（MSG）与味觉受体（TR）或受体mGluR结合，经细胞内的化学反应变为电信号，电信号传至经孤束核神经后再传至大脑皮质上的味觉感应区进行处理结果。食物中的谷氨酸钠及类似物质等鲜味分子在mGluR1或mGluR4受体上的位点结合后，启动α-传导蛋白，进而刺激了磷酸二脂酶，使Ca2+得以释放，并使膜去极化，电信号的神经传导得以进行。
另外，如果此时游离的鲜味分子恰好落入由TR组成的钳口状中并与TR受体位点结合后，磷脂酰脂醇的信号通路打开，进而磷脂酶被激活，在酶催化作用下的产物促使细胞释放储存的Ca2+，Ca2+数量增多。Ca2+浓度升高使TRPM5及时开启，Na+流入细胞内，进而引起神经体质ATP释放和鲜味信号的传导。在实践生产中鲜味受体受环境温度和营养因子双重调控。
四、苦味受体
苦味在生物进化中非常重要，苦味可以引起动物对有害物质的拒食。如植物为了防止被动物采食而分泌出有毒物质，而有毒物质多伴有苦味。G蛋白偶联受体（GPGR）包含苦味受体（T2R）。如硫代葡萄糖苷、苯硫脲、大豆异黄酮、生物碱中的奎宁等苦味分子与细胞质外T2R的部分结合后，信息沿着T2R穿过细胞质进入胞内，此时细胞内的G蛋白家族中的α-传导蛋白和α-味蛋白被激活，进而启动磷酸二酯酶，降低细胞内的环核苷酸，环核苷酸降低导致细胞内Ca+的增加，进而启动细胞膜去极化，苦味信号由鼓索神经传至脑。
另外，与此平行的一种路线是G蛋白家族中的β、γ蛋白在苦味分子与T2R偶联后被激活。它又激化了三磷酸（IP3）的催化酶（β2），IP3在酶的催化下增加了细胞内Ca2+的浓度，T2R去极化，苦味神经信号释放。上述2条信号传递路线中，细胞内Ca2+的增加主要来源于细胞内Ca2+储存库的释放和细胞外Ca2+的流入。
五、咸味受体
已知咸味受体主要有ENaC和TRPV1，其中ENaC是感受由阿米洛利带来的咸味。ENaC由α、β和γ3个亚基组成，主要分布在菌状味蕾中。TRPV1是对阿米洛利以外的咸味物质感应表达，主要存在于三叉神经节和背根神经节中。
