一 肠道系统对营养和采食强度的反馈
遗传育种和对生长速度的追求，使如何提高采食量这个问题备受关注，而集约化饲养条件下，对肠道健康最大的挑战来自于高采食量。由于饲料在肠道中快速通过，消化能力和吸收能力的任何降低都会使盲肠中的营养浓度升高，从而引起菌群失调和肠道疾病。
肠道因内层上皮的破坏会减少营养利用的表面积，导致营养吸收下降，并诱发炎症反应。过多的免疫应答反应损害机体器官，而不充分免疫应答反应能使病原菌入侵以及发生败血症，常导致死亡率增加或者跛足现象（骨髓炎和关节炎）。
病毒在肠道上皮细胞中进行复制，并破坏肠上皮细胞，减少肠道表面积，降低饲料转化率，病毒也同样能改变微生态区系组成造成饲料转化率下降。例如萎缩性短小症这类的多因素导致的疾病，因肠道屏障受到破坏改变了肠道微生态环境，抑制饲料转化率和生长效率。虽然消化和吸收最初都是由肠上皮表面积减少而引发的，但肠道生理的失衡更是加剧了生长性能的恶化。
二 由此引发坏死性肠炎的生理途径
禽细菌性肠炎的发生几率远远高于病毒性肠炎，众所周知，产气荚膜梭菌会引起坏死性肠炎，最近的研究表明有些复杂肠道疾病和胆管肝炎也和产气荚膜梭菌有关（Wilsonet al.,2005, Dchiaiet al.,2003），虽然通常认为产气荚膜梭菌的毒性来自于α毒素，但现在一些报告显示一种新的NetB毒素才是破坏上皮细胞内层结构的元凶（Keyburn et al.,2008, Keyburn et al.,2006）。当遭遇有利的肠道环境时，产气荚膜梭菌开始倍数生长，（指数生长期）并产生多种毒素（Petit et al.,1999）。
肠道上皮细胞炎症与产气荚膜梭菌的增长及其毒素的生成缔结了联动机制，进一步地激发自体级联反应，使梭菌与毒素的生成几何倍增。炎症促进了肠粘膜分泌量，增加了细胞组织的通透性以及食糜的通过速率，在抑制消化的同时，为产气荚膜梭菌支配肠道微生态创造了有利条件。在梭菌的快速增殖期间，毒素生成达到峰值,造成相应的组织损伤（Collier et al.,2003）,促使炎症因子的产生，恶化了肠道表皮屏障的功能，并且加剧了毒素和抗原的渗透造成进一步的炎症反应（Collier et al.,2003,Cooper,1984）.这种级联反应一旦开始，传统状态下，使用抗生素是唯一能够阻止因毒血症和败血症导致迅速死亡的方式。
产气荚膜梭菌引起的病理状况，取决于肠道对于梭菌及其毒素产物大量倍增的接受状态。产气荚膜梭菌是动物肠道内的常在菌，不过产气荚膜梭菌具体定殖的位点会受日粮及肠道环境的影响（Niilo,1980,Benno et al., 1988, Wages and Opengart, 2003, Lu et al.,2003, Drew et al.,2004）. 当产气荚膜梭菌在小肠内大量繁殖并大量分泌毒素时会导致临床型的坏死性肠炎，而低水平的菌落数和毒素产物浓度导致的坏死性肠炎的临床症状则微弱得多，即使宏观上小肠组织表现为感官正常，但在某些肠道的位点上有组织通透性及营养吸收性能的损伤，将恶化饲料报酬以及表现在粪便上的含水量增加。这种亚临床肠炎所产生的饲料效率报酬低和水便问题可能是目前全球范围内最普遍的病理现象。
三 肠道微生态恶化所带来的挑战
肠道微生态的变化也会影响诸如原虫这类更复杂的肠道生物的数目变化。一些运动原虫如鸭旋体鞭毛虫（Cochlosoma anatis）、火鸡组织滴虫（Histomonas meleagridis）和毛滴虫属(Trichomonas spp.) 等，通常在肠道微生态平衡受到破坏的条件下会大量增殖，在火鸡中尤甚。虽然这些生物被认为是肠道疾病的重要来源，但因为这些生物不能被提纯并培养，至今还无法证实这些生物的作用，不过，当肠道功能不完整时，肠道中常常会有这些生物。随着硝基咪唑类的药物被禁用，对这类生物的控制难度也增加了。在火鸡和鸡里，由于缺乏化学预防和治疗的手段，组织滴虫的问题又开始浮现出来。
相反，作为原虫一种的艾美尔球虫属是肠道一种主要病原虫，并且球虫也是家禽肠道疾病中最耗时费力的。球虫所造成耐药性的也是阻碍无药物养殖的主要原因。原虫的生命周期非常短暂，繁殖快速并且其卵囊的抗逆性十分强大，在现代化的密集饲养环境中不容易消除。即使轻微的感染也会降低营养的利用效率，破坏肠道的微生态平衡，进而抑制家禽的生产性能。先天性及获得性免疫是主要的保护方式，但这些生物体结构复杂，所以用疫苗进行保护也并非易事。
四 结语
在饲料中添加抗生素促生长剂和抗球虫药使现代化养殖发展到今天的程度，而随着家禽业对抗生素在饲料中应用的限制使用, 尽管采取了消毒净化等措施，这些微生物仍然能够在肠道内快速地增殖并传代。一些致病菌，特别是致病梭菌，由于繁殖周期只有几个小时而且能够形成抗逆性强大的孢子，如今梭菌性肠炎普遍蔓延，这一现象也就不足为怪了。
