断 奶 仔 猪 多 系 统 衰 竭 综 合 征 （ Ｐ ｏ ｓ ｔ －ｗ ｅ ａ ｎ ｉ ｎ ｇＭ ｕ ｌ ｔ ｉ ｓ ｙ ｓ ｔ ｅ ｍ ｉ ｃ Ｗ ａ ｓ ｔ ｉ ｎ ｇ Ｓ ｙ ｎ ｄ ｒ ｏ ｍ ｅ， ＰＭＷＳ） 于１ ９ ９ １年首次在加拿大西部被发现， 之后该病在北美洲、欧洲及亚洲的许多国家蔓延〔 １〕。目前， 在美国、 墨西哥、 法国、 英国、 北爱尔兰、 德国、 丹麦、 荷兰、 意大利、 西班牙、 韩国、 泰国、 日本、 中国等国家， 均有该病的发生和流行。Ｈ ａ ｒ ｄ ｉ ｎ ｇ和Ｃ ｌ ａ ｒ ｋ于１９ ９ ６年在加拿大西部生猪从业者协会会议上首次报道该病，并于１ ９ ９ ７年在美国猪兽医协会上再次报道该病。近年来， 该病发病呈上升趋势， 其主要侵害７～１ ６周龄的断奶猪和保育猪〔 ２〕， 临床表现以渐进性消瘦和多系统病理损伤为特征， 给养猪业带来重大经济损失。本病现在被世界各国的兽医及养猪业者公认为是继猪繁殖与呼吸障碍综合征（ Ｐ Ｒ Ｒ Ｓ） 之后的又一重要的猪传染病。
１ 病原
ＰＭＷＳ是根据症状及病变来命名的一种疾病，Ｈ ａ ｒ ｄ ｉ ｎ ｇ于１ ９ ９ ７年 提 出六 项特 征 作 其诊 断 基础〔 ３〕。１ ９ ９ ８年， Ｅ ｌ ｉ ｓ等首次分离到ＰＭＳ病原， 为猪的一 种 圆 环 病 毒 （ Ｐ ｏ ｒ ｃ ｉ ｎ ｅ ｃ ｉ ｒｃ ｏ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ， Ｐ Ｃ Ｖ）〔 ４〕。猪圆环病毒隶属于国际分类委员会（ Ｉ Ｃ ＴＶ） 第六次学术报告新命名的一科， 即圆环病毒科。本科病毒的特性不同于迄今发现的任何其它病毒， 其核酸是单股负链封闭的圆环Ｄ ＮＡ。该科病毒是已知病毒中最小的， 病毒直径在１ ７～２ ２ｎ ｍ之间。Ｐ Ｃ Ｖ以滚
环方式复制， 呈二十面体对称， 无囊膜结构。病毒基因组１． ７～２． ３ｋ ｂ， 可利用宿主细胞的各种酶自动复制〔 ５〕。相对分子质量５ ８ｋ ｕ， 沉降系数为５ ２ｓ。根据Ｐ Ｃ Ｖ的抗原性、 致病性及核苷酸序列， 可将其分为Ｐ Ｃ Ｖ － １和Ｐ Ｃ Ｖ － ２ ２个型， 其中Ｐ ＣＶ － １无致病性， 广泛存在于猪体内及猪源传代细胞系中Ｐ Ｃ Ｖ －２则具有致病性， 在临床上主要引起ＰＭＷＳ Ｐ Ｃ Ｖ －１和Ｐ Ｃ Ｖ － ２在基因序列上存在很大差异， 核苷酸同源性仅为６ ８％～７ ６％。Ｐ Ｃ Ｖ － １与Ｐ Ｃ Ｖ － 基本上没有交叉免疫反应〔 ６〕。
Ｐ Ｃ Ｖ － ２对氯仿、 酸性环境或者高温有抵抗作用， 对季胺类化合物、 苯酚、 氢氧化钠和氧化剂等较敏感。Ｐ Ｃ Ｖ在恒河猴细胞、 ＢＨＫ － ２ １细胞、 原代胎猪肾细胞上不生长， 但可在Ｐ Ｋ － １ ５细胞培养物中生长， 且不引起细胞病变， 盲传多代才能使Ｐ Ｃ Ｖ病毒有效增殖。在接种病毒的Ｐ Ｋ － １ ５细胞培养物中加入氨基葡萄糖， 可促进Ｐ Ｃ Ｖ复制， 使得感染的细胞数量提高３ ０％。感染Ｐ Ｃ Ｖ的细胞内含有许多胞浆内包涵体， 少数细胞内含有核内包涵体〔 ７〕。此外， 多种疾病的发生都与Ｐ Ｃ Ｖ － ２有关联。除ＰＭＷＳ之外， 猪皮炎与肾炎综合征（ Ｐ Ｄ Ｎ Ｓ） 、 增性坏死性肺炎（ Ｐ Ｎ Ｐ） 、 Ｐ Ｒ Ｒ Ｓ、 肠炎、 先天性颤、 中枢神经系统病（ Ｃ Ｎ Ｓ） 等疾病亦与Ｐ Ｃ Ｖ － ２感染有。Ｐ Ｃ Ｖ － ２及相关的猪疾病已在全世界范围内发生和流行， 致死率在８％～３ ５％不等。在部分较严重疫区， 猪场暴发ＰＭＷＳ时死淘率高达４ ０％左右， 其危害和造成的重大经济损失显而易见〔 ８〕。
２ 流行病学
ＰＭＷＳ多见于５～１ ６周龄的断奶猪和保育猪，其中６～８周龄的猪群发病率更高。通常猪群患病率为３％～３ ０％， 病猪中约半数２～８ｄ内死亡， 其它病猪可残存数周， 但基本不会康复， 死亡率达８ ０％～１ ０ ０％。成年猪通常为隐性感染， 不表现出任何症状和病变， 但可以通过各种途径排出和传播病毒。自１ ９ ９ １年加拿大首次报道ＰＭＷＳ以来， 世界许多国家和地区也都相继有该病发生的报道， 目前ＰＭＷＳ分布于除南极洲外的世界所有大洲〔 ９〕， 我国于２ ０ ０ １年首次报道该病。有趣的现象是 Ｒ ａ ｙ ｅ等试验显示澳大利亚猪群有Ｐ Ｃ Ｖ － ２病毒感染， 但却未发生ＰＭＷＳ〔 １ ０～１ １〕。Ｐ Ｃ Ｖ － ２阳性的猪不表现出ＰＭ－ＷＳ临床症状， 提示我们ＰＭＷＳ的发生还可能受其它刺激因素的影响。现阶段研究表明除混合感染和免疫调节外， 还包括以下几方面因素： （ １） 母猪的免疫状况： 未采食初乳的仔猪较容易发生ＰＭＷＳ，表明母源抗体可以保护仔猪不发生ＰＭＷＳ， 这种保护力与抗体的滴度密切相关； （ ２） 病毒的毒力： 目前越来越多的研究者认为Ｐ Ｃ Ｖ － ２ ｂ是一种毒力更强的病毒亚群； （ ３） 动物的品种和品系： 长白猪对Ｐ Ｃ Ｖ的易感性要高于杜洛克、 大白和皮特兰； 与大白－杜洛克杂交猪相比， 纯种或杂交的皮特兰ＰＭＷＳ发病率较低。这种易感性的差异是否与品种或某种抗性基因的表达有关目前尚不清楚〔 １ ２〕。
大量研究证明， Ｐ Ｃ Ｖ可经消化道、 呼吸道感染不同日龄的猪， ＰＭＷＳ病猪和隐性感染猪可通过粪便、 鼻分泌物排出Ｐ Ｃ Ｖ － ２， 使病毒在不同猪个体和猪群之间进行水平传播。还有试验表明， 公猪精液中含有的Ｐ Ｃ Ｖ － ２可使健康母猪出现繁殖障碍， 导致胎儿先天感染。周庆生等在２ ０ ０ ８年从２个猪场的流产死胎病料中， 成功检测和分离到Ｐ Ｃ Ｖ － ２， 说明母猪感染Ｐ Ｃ Ｖ － ２后， 病毒也可经过胎盘进行垂直传播〔 １ ３〕。
３ 混合感染情况
２ ０ ０ ２年， Ｐ ａ ｌ ｌ ａ ｒ é ｓ等人对４ ８ ４例ＰＭＷＳ的检测报告显示， Ｐ Ｃ Ｖ － ２单独感染的情况仅占１． ９％， 其中与Ｐ Ｒ Ｒ Ｓ Ｖ混合感染情况最为普遍， 占５ １． ９％， 与肺炎支原体混合感染占３ ５． ５％， 其它依次为细菌性的
败血 病 １ ４％、 细 菌 性 肺 炎 ７． ６％、猪 流 感 病 毒５． ４％〔 １ ４〕。我国刘海隆２ ０ １ ０年调查显示， ６ ５％的ＰＭＷＳ 病 例 中 都 检 测 出 Ｐ Ｒ Ｒ Ｓ 抗 体，Ｐ Ｃ Ｖ－ ２、Ｐ Ｒ Ｒ Ｓ Ｖ、 弓形体和附红细胞体混合感染的情况较为常见。ＰＭＷＳ中检测到２种病原占比为３ ８． ０％， ３种病原占３ ７． ４％〔 １ ５〕， ４种病原占１． ８％， Ｐ Ｃ Ｖ － ２单独感染为２ ２． ７％〔 １ ５〕。ＰＭＷＳ病例中分离到细菌最多的是链球菌， 其次是副猪嗜血杆菌、 沙门氏菌、 大肠杆菌、 胸膜肺炎放线杆菌。由此看出， ＰＭＷＳ病例中Ｐ Ｃ Ｖ － ２和Ｐ Ｒ Ｒ Ｓ Ｖ混合感染的情况越来越普遍。这２种病毒均可引起猪的免疫抑制， 破坏免疫系统， 导致其它细菌继发感染， 致使猪群死亡率大大增加。
最近各国学者在ＰＭＷＳ样品中还发现Ｐ Ｃ Ｖ － ２与新型细小病毒混合感染的现象， 如猪细小病毒４型 （ Ｐ Ｐ Ｖ － ４） 、博 卡 病 毒 （ Ｐ Ｂ ｏ Ｖ）及猪 Ｈ ｏ ｋ ｏ ｖ ｉ ｒ ｕ ｓ（ Ｐ Ｈ ｏ Ｖ） 等。２ ０ １ ０年瑞典科学家Ｂ ｉ ｏ ｍｓ ｔ ｒ ｓ ｍ Ａ Ｌ等釆用Ｐ Ｃ Ｒ方法检测３ ４头ＰＭＷＳ猪和２ ４头健康猪样品， 结果表明ＰＭＷＳ猪Ｐ Ｂ ｏ Ｖ的阳性率为８ ８％，而健康猪Ｐ Ｂ ｏ Ｖ的阳性率仅为４ ６％〔 １ ６〕。
越来越多的试验证明， ＰＭＷＳ是一种由多种因子联合作用或刺激造成的疾病， 其中Ｐ Ｃ Ｖ － ２感染只是引发ＰＭＷＳ的基本条件之一， Ｐ Ｃ Ｖ － ２被认为是普遍的继发病原， 在有适合的伴发病原和易感动物的条件下， 该病毒即可致病。在ＰＭＷＳ自然病例中的感染常常是Ｐ Ｃ Ｖ － ２伴发Ｐ Ｒ Ｒ Ｓ Ｖ、 Ｐ Ｐ Ｖ、新型肝炎病毒（ Ｔ ＴＶ） 、 Ｐ Ｂ ｏ Ｖ及Ｐ Ｈ ｏ Ｖ等病毒或猪炎支原体、 细菌尤其是革兰氏阴性菌共同感染， 当发生混合感染时经常会出现严重的临床症状和病理变化。Ｐ Ｃ Ｖ － ２是引发ＰＭＷＳ的主要病原， 单独感染只产生不典型的、 轻微的或中等程度的临床症状和病理损伤； 如果有其它协作因子共同发挥作用， 如Ｐ Ｃ Ｖ －２和Ｐ Ｒ Ｒ Ｓ Ｖ或Ｐ Ｐ Ｖ的共同感染则会产生明显的、较严重的临床症状。此外， 猪场饲养管理不当、 猪体况敏感性差异、 不同来源的猪群混养以及其它一些应激因素的刺激， 均可诱发该病。
４ 发病机理
试 验 证 明，Ｐ Ｃ Ｖ － ２常 与 病 毒 如 猪 细 小 病 毒（ Ｐ Ｐ Ｖ） 、 Ｐ Ｒ Ｒ Ｓ Ｖ及其它病毒或细菌如猪肺炎支原体、 副猪嗜血杆菌、 猪链球菌合并感染， 说明这些病原能刺激和激活免疫系统， 从而存在于共同感染的猪体内， 进而促进Ｐ Ｃ Ｖ － ２的增殖， 产生严重的ＰＭ－ＷＳ病症。一方面， ＰＭＷＳ病猪， 由于各种病原的刺激， 产生严重的淋巴组织病理损伤， 如淋巴细胞缺失和淋巴组织的巨噬细胞浸润等， 因此推断， ＰＭ－ＷＳ感染猪对免疫原（ 如疫苗接种、 免疫佐剂） 不能进行有效的免疫应答， 使猪群中会有多种疾病并发症发生， 导致恶性循环。另一方面， 如传染性胸膜肺炎、 支原体疫苗等疫苗或佐剂可刺激病毒在猪体内的复制、 增殖， 引起免疫刺激， 引发该病。２ ０ ０ ２年美国科学家进行了一项研究， 研究中对无菌猪接种了Ｐ Ｃ Ｖ － ２， 仅接种Ｐ Ｃ Ｖ － ２并未引起临床发病，而所有接种了免疫系统刺激剂的猪则都发生了ＰＭＷＳ。由此可推断， 促使ＰＭＷＳ发病的重要因素之一并非是否先感染了另一病原体， 而是免疫系统的刺激或活化与否〔 ８，１ ７〕。其它如环境因素（ 氨气、 内毒素） 、 应激因素（ 运输和混群） 、 集约化猪场不规范饲养和饲养管理不善、 保育舍通风条件不良、 不同来源日龄的猪混养或寄养、 交叉哺乳、 饲养密度过高等， 均为诱发该病的条件性致病因素。
５ 临床症状及剖检变化
本病发展缓慢且持续时间较长， 猪群一次发病可持续１～１． ５年， 患猪长期呈亚临床感染状态， 主要症状为精神沉郁、 被毛蓬乱、 进行性消瘦、 发热、厌食、 皮肤苍白、 呼吸困难， 体表淋巴结， 特别是腹股沟浅淋巴结肿大。少数猪可出现黄疸症状、 生长发育迟缓、 嗜睡、 顽固性下痢、 共济失调等神经症状。细菌 和 病 毒 的 双 重 感 染， 甚 至 三 重 感 染， 使ＰＭＷＳ的症状愈加复杂化、 严重化〔 １ ８〕。剖检变化： 全身淋巴结， 特别是腹股沟浅淋巴结、 肠系膜淋巴结及颌下淋巴结肿大， 可达正常大小的３～５倍， 切面呈灰白色， 湿润外翻， 有出血点，部分可见炎症和化脓性病变。肺萎陷， 腹侧前区有实质性病变， 胸腺萎缩； 胴体苍白、 灰暗， 肠腔内积液， 肠壁变薄， 回肠和结肠的病变尤为明显； 少数患猪发生肝脏和肾脏萎缩。自然感染病例中约有半数猪在胃无腺部形成溃疡、 结节， 少数病例还可见皮肤出血和坏死、 肾衰竭等〔 １ ７，１ ９〕。
６ 诊断
首先可根据ＰＭＷＳ的流行病学、 临床症状及特征性病理变化等可作出初步诊断， 其次可制备病理学切片观察组织显微病变进行进一步判定， 但确诊必须依靠实验室诊断。实验室常用诊断方法有电镜观察、 酶联免疫吸附试验（ Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ） 、 免疫荧技术、 间 接 免 疫 过 氧 化 物 酶 技 术、 原 位 杂 交 技 术（ Ｉ Ｓ Ｈ） 、 聚合酶链式反应（ Ｐ Ｃ Ｒ） 及Ｒ Ｔ －Ｐ Ｃ Ｒ等， 目前国内学者常用的是Ｐ Ｃ Ｒ诊断法〔 ２ ０〕， 该法具有简易、快速和准确的特点。
７ 防治对策
由于目前对ＰＭＷＳ的发病机制还未完全搞清楚， 因此尚无对ＰＭＷＳ确实可行的特异性预防措施， 只有开展有效的综合性防范， 才能收到较理想的防控效果。
７． １ 加强饲养管理， 减少猪群应激
改善饲养方式， 提高饲养管理水平， 提供舒适环境， 严格控制圈舍空气的流向， 降低饲养密度， 减少应激因素， 特别是减少对断奶仔猪的应激， 禁止饲喂发霉变质或含有霉菌毒素的饲料； 加强猪舍的通风、 换气工作， 改善猪舍的空气质量， 降低氨气浓度并保持猪舍卫生整洁、 干燥。
７． ２ 实行全面严格的生物安全措施
制定并实行严格的生物安全措施， 对早期发现的疑似感染猪及时进行检查、 隔离、 淘汰。避免从疫区引进猪， 严格控制来访者、 车辆、 货物等进入猪场。同时避免其它动物接近猪场， 有效控制鼠类、鸟类等带毒动物散播病毒的危险性、 危害性。
７． ３ 采取综合防治措施
坚持自繁自养和实施全进全出制度， 外购猪要进行严格检疫， 隔离观察， 确认无病后方可入群。避免新生仔猪的过度免疫、 过早断奶， 限制交叉哺乳。不要将不同来源的猪混群， 也不要将不同日龄的猪饲养在同一圈舍中， 避免猪打架而造成应激和损伤。
７． ４ 药物预防
由于ＰＭＷＳ尚未研制出有效疫苗和特效药物，因此预防细菌继发感染是控制此病的有效措施之一。实践证明在饲料中添加药物， 如支原净、 强力霉素、 利高霉素、 金霉素、 阿莫西林等， 连用数天， 能降低ＰＭＷＳ的发病率； 此外黄芪多糖等中成药对于控制病毒性疾病的发生有较确实的效果。
７． ５ 制定合理有效的免疫程序
制定合理的免疫程序， 加强对猪群免疫水平的监测， 提高猪群的整体免疫水平， 提高对Ｐ Ｃ Ｖ － ２的抵抗力。必要时可采取典型病死猪特征病变的器官， 加工制成自家灭活疫苗，于母猪配种前和怀孕期注射或给仔猪注射， 可取得较好效果。
(上海市浦东新区动物疫病预防控制中心 范 卫 何随彬 黄健城 孙福华 金耀忠 万世平 俞向前 叶承荣 )
